La endometriosis es una enfermedad inflamatoria crónica, estrógeno- dependiente de origen desconocido, que consiste en la implantación y crecimiento benigno de tejido endometrial (glándulas y estroma) fuera del útero. Esto puede causar dolor, sangrado abundante, sangrado entre periodos e infertilidad. (1)
Es un proceso benigno y al mismo tiempo progresivo e imprevisible.
El tratamiento actual consiste en múltiples enfoques y terapias alternativas que sumadas a los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos mejoran la calidad de vida de las pacientes. (4)
El diagnóstico resulta difícil por la gran variabilidad de los síntomas, se ha calculado que en España representa un retraso de 8 años entre el inicio de estos y el diagnóstico; esta circunstancia contribuye, al menos en parte, en aumentar el sufrimiento físico y emocional experimentado por estas pacientes e incrementar la carga económica para la sociedad provocada por esta enfermedad y que se ha estimado recientemente en casi 10.000 € por mujer y año, en parte porque una paciente afectada de endometriosis pierde, unas 11 horas de trabajo a la semana. (4)
La prevalencia es de entre el 1 y el 5% de mujeres. Esto significa que en España puede haber alrededor de 2.000.00 de mujeres afectadas.
El tratamiento está basado en la relación entre la estructura, principalmente la columna y el sistema musculoesquelético, y la función, especialmente la coordinación por parte del sistema nervioso.
El motivos principal por el cual el paciente acude a consulta es el dolor de espalda (aproximadamente 60%). Cerca de 1 de cada 10 presenta un amplio abanico de dolencias provocados, agravados o imitados por trastornos neuromusculoesqueléticos (ej: dismenorrea, disfunciones respiratorias o digestivas). (5)
Si pensamos que la endometriosis tarda una media de 8 años en diagnosticarse, es bien posible que las pacientes que sientan dolor, en especial lumbopélvico, acudan a nosotros para gestionarlo. Por ellos queremos profundizar en el conocimiento de la fisiopatología y tratamiento de esta enfermedad, haciendo especial hincapié en el manejo de la inflamación desde la nutrición y así, poder dar pautas a nuestras pacientes que les ayuden a manejar su dolencia.
Fisiopatología:
La endometriosis es una enfermedad compleja cuyo abordaje ha evolucionado mucho en los últimos años.
La patogénesis de la endometriosis es desconocida, pero las principales teorías incluyen menstruación retrógrada, inmunidad alterada, metaplasia del epitelio germinal y diseminación metastásica. Estudios recientes también involucran células madre y orígenes genéticos de la enfermedad.
No hay consenso sobre el origen histológico de la endometriosis. Una posibilidad es que fragmentos del endometrio se desplacen de manera retrograda a través de las trompas de Falopio, se implantan en las superficies peritoneales y persisten allí.
Una segunda hipótesis es la metaplasia celómica que propone que la formación de las lesiones endometriósicas dentro de la cavidad peritoneal es la diferenciación de las células mesoteliales en tejido similar al endometrio.
Y una tercera hipótesis sostiene que el tejido menstrual de la cavidad endometrial viaja a otros sitios a través de venas o vasos linfáticos.
Otra propuesta es que las células sanguíneas circulantes que se originan en la médula ósea pueden diferenciarse en tejido endometriósico en varios sitios. (6)
Defectos moleculares o anomalías inmunológicas: uno de estos mecanismos (o ambos) podría explicar la implantación exitosa del reflujo endometrial en la superficie peritoneal. Existen claras distinciones moleculares entre el tejido endometrial y el endometriósico, como la sobreproducción de estrógeno, prostaglandinas y citoquinas en el último.
Origen del estrógeno en la endometriosis: El estradiol promueve el crecimiento del tejido endometrial ectópico.
Tres sitios principales en el cuerpo producen estrógeno en las mujeres con endometriosis.
Primero, el estradiol secretado por el ovario. En segundo lugar, la aromatasa en el tejido adiposo y la piel cataliza la conversión de la androstenediona circulante a estrona, que posteriormente se convierte en estradiol. Otra fuente de estrógenos es el colesterol que se convierte en estradiol localmente en la endometriosis.
Resistencia a la progesterona en la endometriosis: el papel de la progesterona se ha mantenido ambiguo principalmente por tres razones. Primero por el papel protector de la progesterona con respecto al cáncer de endometrio. En segundo lugar, los tratamientos para el dolor basados en progestina, los cuales son variablemente efectivos (las progestinas probablemente reducen el dolor al suprimir o atenuar la ovulación). En tercer lugar, un espectro de antiprogestinas con una mezcla de propiedades agonistas y antagonistas puede reducir el dolor pélvico asociado a la endometriosis de manera más efectiva que las progestinas. Sumado a todo esto, el tejido endometriósico produce grandes cantidades de progesterona y contiene niveles mucho más bajos de receptores de progesterona que el endometrio normal.
En el endometrio, la progesterona ejerce un efecto antiestrogénico, en parte mediante la inducción de 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa 2 (HSD17B2), que cataliza la conversión de estradiol biológicamente potente a la estrona mucho menos estrogénica. La progesterona actúa a través de receptores de progesterona en células del estroma endometrial para aumentar la formación de ácido retinoico, que a su vez induce la expresión de HSD17B2 en células epiteliales endometriales de forma paracrina. Las células del estroma endometriósico, sin embargo, no responden a la progesterona y, por lo tanto, no producen ácido retinoico, lo cual conduce a la falta de HSD17B2 epitelial y la incapacidad de inactivar el estradiol. Esto en combinación con una alta producción de estradiol debido a la actividad aberrante de la aromatasa contribuye a los niveles anormalmente altos de estradiol en este tejido.
Por otro lado la inflamación secundaria a endometriosis podría inducir resistencia a la
progesterona al alterar su vía de señalización. No se puede excluir que la respuesta inflamatoria a la implantación de células ectópicas contribuya a la expresión dinámica de hormonas esteroideas demostrada en algunas lesiones.
Los depósitos endometriales aparecen en forma de vesículas transparentes (que pueden ser pasados por alto).
El ovario es la localización más frecuente de los focos de endometriosis; menos habitual es la presencia en el fondo de saco anterior y posterior, ligamento ancho, ligamento útero-sacro, útero, trompas de Falopio, vagina, cuello uterino, tabique recto-vaginal, ciego, íleon, canales inguinales, cicatrices abdominales o peritoneales, vejiga urinaria, uretra y ombligo.
La endometriosis profunda se define como una masa sólida situada a una profundidad mayor a 5mm por debajo del peritoneo (con más frecuencia en el tracto gastrointestinal (recto, colon sigmoideo y apéndice)), y ésta es quirúrgicamente desafiante cuando involucra órganos como el intestino, la vejiga o los uréteres. (6)
La Sociedad Americana de Medicina Reproductiva define 4 estadios de endometriosis utilizando 4 parámetros: localización de las lesiones, diámetro, profundidad y densidad de las adherencias determinadas por laparoscopia:
• Estadio I o mínima: implantes aislados y sin adherencias.
• Estadio II o leve: implantes superficiales menores de 5 cm adheridos
o diseminados sobre la superficie del peritoneo y ovarios.
• Estadio III o moderada: implantes múltiples, superficiales o invasivos. Adherencias alrededor de las trompas o periováricas.
• Estadio IV o grave: implantes múltiples, superficiales y profundos que
incluyen grandes endometriomas ováricos. Adherencias membranosas extensas. (1)
La prevalencia de la endometriosis en las mujeres en edad reproductiva está entre el 1 y el 5 % y una incidencia entre 0,3 y 1 % anual. (1)
Presenta una prevalencia del 28% en la población femenina con antecedentes de dolor pélvico y del 35-50% en las mujeres que presentan problemas de infertilidad. Lo que la sitúan en el tercer lugar de los problemas ginecológicos. Los numerosos estudios epidemiológicos indican que la población femenina que presenta ciclos menstruales cortos, así como las mujeres nulíparas tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. (3)
Las manifestaciones clínicas de la endometriosis son variables e impredecibles tanto en su presentación como en su curso.
La principal es el dolor con estas posibles variaciones: Dismenorrea (80%), Dispareunia, Disquecia, Disuria, Dolor pélvico (en forma de calambres una o dos semanas antes y durante la menstruación), Sangrado menstrual abundante, Trastornos intestinales (alteraciones del ritmo deposicional, dolor cólico intestinal…).
La endometriosis es la causa más común de dolor pélvico crónico. Puede aparecer en la adolescencia y persistir tras la menopausia en algunas mujeres.
Los mecanismos por los cuales la endometriosis causa dolor son poco conocidos, pero incluyen la estimulación de las vías neuronales, la inflamación, el sangrado local o una combinación de todos estos. La sensibilización del sistema nervioso central al dolor puede conducir a un dolor pélvico crónico incluso sin estimulación.
Infertilidad: alrededor de un 30-50% de las mujeres con endometriosis padecen infertilidad.
Además, algunas mujeres refieren fatiga o falta de energía, lo que reduce su calidad de vida de forma considerable.
En un número no despreciable de casos, esta patología no produce ningún síntoma y se diagnostica de forma casual en el curso de una laparoscopia o prueba de imagen pélvica. (4)
Nutrición
Realizar una correcta alimentación es necesaria para conservar la salud y nos ayuda a afrontar enfermedades como la endometriosis. Ciertos alimentos nos ayudaran a mejorar los síntomas de algunas afecciones mientas que otros jugaran en su favor. Por ejemplo, en el caso de la endometriosis, ciertos nutrientes puede conseguir que se reduzcan los síntomas disminuyendo la inflamación y bajando los niveles corporales de estrógenos.
Se recomienda disminuir la ingesta de grasas y aumentar el omega 3 ya que influye en la inflamación y mejora la respuesta al dolor producido por los cólicos. Por ejemplo con nueces, semillas de girasol, linaza, pescado azul y en otros como el salmón, la sardina y el bacalao seco. (7)
Los ingredientes que se recomiendan que tengan más presencia en la dieta son: aceite de oliva virgen extra, frutas y verduras frescas, cereales integrales sin gluten, legumbres y frutos secos. Se pueden usar especias y condimentos variados (limón, ajo, canela, hierbas aromáticas). (7)
- Prostanglandinas:
Los cólicos menstruales típicos de la endometriosis pueden ser producidos por unos mediadores químicos llamados prostaglandinas de serie 2 que realizan una contracción de la musculatura del útero e inflamación. Por otra parte las prostaglandinas de serie 1 y de serie 3 generan el efecto contrarios: son antiinflamatorias. Las prostaglandinas producidas por nuestro cuerpo a partir de de ácidos grasos. Para combatir el dolor podemos minimizar la formación de prostaglandinas de serie 2 evitando alimentos que contienen ciertos ácidos grasos y a la vez incrementamos el consumo de alimentos que contienen precursores de las prostaglandinas de serie 1 y 3. Por ejemplo los productos que contienen grasas animales y de carne roja generan prostaglandinas de serie 2 y los alimentos ricos en Omega-3 como pescado marino graso, especialmente salmón, anchoas, sardinas, bacalao, caballa y atún generan las de tipo 3. (8)
- Suplementos para la dieta:
Algunos medicamentos para la endometriosis disminuyen los niveles de estrógenos y si dura más de 6 meses podría existir el riesgo de desarrollar osteoporosis, por lo que sería recomendable tomar suplementos de calcio y vitamina D.
De momento no existen estudios científicos que muestren que suplementos y aceites esenciales mejoran los síntomas de la endometriosis.
También es importante recordar que algunos suplementos, como el ginseng, pueden interferir con el tratamiento farmacológico. Siempre es mejor consultar primero con el especialista antes de tomar cualquier tipo de complemento. (8)
- Alimentos a evitar:
Los alimentos que convienen evitar son los que pueden provocar reacciones inflamatorias en el organismo o pueden servir para la producción de las prostaglandinas de serie 2 como: aceite de girasol y de maíz y alimentos preparados con ellos (incluyendo los fritos y la mayoría de los platos precocinados); carnes rojas como porcino, vacuno y cordero, productos cárnicos ricos en grasa como embutidos y vísceras especialmente hígado; leche entera y leche condensada; manteca de cerdo, mantequilla y nata; queso (exceptuando el queso fresco ) y la yema de huevo.
La carne y los lácteos contienen estrógenos propios del animal del cual provienen. Estos estrógenos son similares a los nuestros propios, por lo que conviene reducir su ingesta.
Otros alimentos a evitar son los que contienen grandes cantidades de azúcar ya promueve las reacciones inflamatorias al generar la secreción de insulina la cual promueve la formación de prostaglandinas de tipo 2.Como son: sacarosa, dextrosa, fructosa, jarabe de glucosa, de fructosa o de maltosa, jarabe de maíz o maltodextrosa. Y de la mima manera se comportan los hidratos de carbono refinados, como los productos de panadería hechos con harina blanca: pan blanco, pan de molde, pasta blanca, galletas, bollería, repostería, rebozados, etc.
La cafeína aumenta los niveles de insulina en sangre y aumenta los niveles de estrógenos inhibiendo a la vez su metabolización en el hígado. Por tanto a evitar: el café, el té negro y el té verde, así como las bebidas de cola y las bebidas energéticas. (8)
En algunos casos hay que mujeres que han referido mejoría al eliminar de su dieta alimentos que contienen trigo. Se sabe que la incidencia de celiaquía es mayor entre las mujeres con endometriosis que entre la población en general, y viceversa (9). Un estudio mostró tras 12 meses de dieta libre de gluten se reducía el dolor en algunas mujeres con endometriosis. (10)
La histamina también incide en los procesos que generan el dolor en las pacientes, así que es recomendable reducir los alimentos que tienen cantidades elevadas como bebidas alcohólicas, berenjenas, jamón serrano, marisco, mostaza, pepinillos, pescado ahumado y seco, boquerones en vinagre, atún, queso curado o tipo roquefort, embutidos en general, té negro, tomates y vinagre balsámico o vinagre de vino.
Las bebidas alcohólicas pueden ejercer varios efectos negativos: el alcohol aumenta las concentraciones de estrógenos, promueve la liberación de histamina, además inhibe su excreción (y la histamina, a su vez da lugar a contracciones uterinas) y afecta negativamente al sistema inmune. También consume vitaminas del grupo B, que son esenciales para la metabolización de los estrógenos.
Hay estudios que relacionan el consumo de alcohol con una fertilidad baja, e incluso directamente con un riesgo más elevado de desarrollar endometriosis, pero aun se desconoce su mecanismo de influencia. (11)
Por tanto, sin perder de vista los alimentos contraindicados, aconsejaremos a las pacientes realizar comidas que contengan algo de grasa saludable, proteína y fibra, dejar de fumar, reducir el consumo de bebidas alcohólicas. Sin olvidar la realización de ejercicio aeróbico moderado y estiramientos.
1 https://portal.guiasalud.es/wp-content/uploads/2020/11/opbe_endometriosis_aetsa.pdf
2 https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000915.htm
3 https://www.revistasanitariadeinvestigacion.com/tratamiento-interdisciplinar-de-la-endometriosis/
4 https://www.drfcarmona.com/endometriosis/
5 https://www.wfc.org/website/index.php?option=com_content&view=article&id=122&Itemid=138&lang=es
6 https://www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v35n1/1409-0015-mlcr-35-01-23.pdf
7estudio nutricio
8 https://www.drfcarmona.com/descubre-como-puede-ayudar-la-alimentacion-en-la-endometriosis/
9 Olof Stephansson, Henrik Falconer, Jonas F. Ludvigsson, Risk of endometriosis in 11 000 women with celiac disease, Human Reproduction, Volume 26, Issue 10, October 2011, Pages 2896–2901
10 Marziali M, Venza M, Lazzaro S, Lazzaro A, Micossi C, Stolfi VM. Gluten-free diet: a new strategy for management of painful endometriosis related symptoms? Minerva Chir. 2012 Dec;67(6):499-504. PMID: 23334113.
11 Parazzini F, Cipriani S, Bravi F, Pelucchi C, Chiaffarino F, Ricci E, Viganò P. A metaanalysis on alcohol consumption and risk of endometriosis. Am J Obstet Gynecol. 2013 Aug;209(2):106.e1-10. doi: 10.1016/j.ajog.2013.05.039. Epub 2013 May 23. PMID: 23707678.
